近年、多発性硬化症及びその動物モデルEAEの病態形成に小胞体ストレスが関与することが示唆されている。我々は、小胞体ストレス応答因子ATF6bの発現および機能について、EAEモデルを用いて検討した。野生型マウスにEAEを誘導すると、ATF6bの発現は脊髄の神経細胞およびオリゴデンドロサイトで増加した。次に野生型及びATF6bKOマウスで同様の実験を行うと、後者において運動麻痺、脱髄の悪化が認められた。以上より、ATF6bはEAE病態下の神経またはオリゴデンドロサイトを保護している可能性が示唆された。
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