研究課題
基盤研究(C)
CD38という分子が欠損したマウスにおいては、脳内のNAD+量が増加するため神経炎症が抑制され、中枢神経の脱髄が軽減されることが明らかとなった。また、脳内のNAD+を増加させる効果を持つNRやアピゲニンという化合物を投与することにより神経炎症が軽減されることも明らかとなった。これらの結果より、脳においてNAD+を増加させる効果を持つ化合物が、多発性硬化症などの脱髄疾患のみならず、神経炎症に関連する神経変性疾患やうつ病などの治療標的となる可能性を見出した。
神経解剖学
脳の中の炎症（神経炎症）を起こすメカニズムにおいてグリア細胞に発現するCD38とNAD+という分子が重要であることが明らかとなった。また、NAD+を増加させる化合物を用いることにより神経炎症を制御することが可能であることが明らかとなったため、今後、これらの知見が脱髄疾患のみならず神経変性疾患等の神経炎症関連疾患における治療へとつながる可能性を見出した。
