転写因子MKL1(MRTFA)およびMKL2(MRTFB)の遺伝子変異は、神経疾患のリスクファクターである。したがってMKLによる遺伝子発現制御の機構を知ることは、神経疾患発症解明に貢献する。 本研究では、脳由来神経栄養因子BDNFで誘導されるArc遺伝子発現がMKL2を介することを発見した。また、神経活動依存的にMKL2がシナプスから核に移行する分子機構の一端を明らかにした。すなわち、NMDA型グルタミン酸受容体とL型カルシウムチャネルの活性化や脱リン酸化酵素カルシニューリンの活性化が核移行に必要であること、Rhoシグナル活性化によるアクチン重合も核移行に重要であることが明らかとなった。
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