| 研究課題/領域番号 |
18K06675
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| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
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研究代表者 |
内山 良介 武庫川女子大学, 薬学部, 准教授 (20456891)
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| 研究分担者 |
野坂 和人 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (10228314)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | Fasシグナル経路 / IL-1β / ヘルパーT細胞 / IL-17 |
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| 研究実績の概要 |
マクロファージや樹状細胞におけるFas依存的な炎症応答によって誘導されるヘルパーT細胞について、その炎症応答や誘導メカニズムの解明を引き続き試みた。
まず、マクロファージや樹状細胞におけるFas依存的な炎症応答であるが、これには細胞内オートファジー経路が炎症性サイトカインIL-1β産生を負に制御する可能性が示された。これまでの科学的な知見より、オートファージ自体がIL-1分子の分解作用に関わっている可能性が示唆されているので、今回観察された現象の詳細なメカニズムを検討中である。また、マクロファージと樹状細胞では、Fas依存的な炎症応答が特に樹状細胞で強く認められた。生体の病原体感染において、ヘルパーT細胞を誘導する役割としては、樹状細胞は特にその役割が大きいと考えられる。そこで、この点についても詳細なメカニズムと生体における意義を検討中である。
一方、Fas依存的な炎症応答により誘導されるヘルパーT細胞の誘導メカニズムに関する研究では、病原体感染によってTH1とTH17の両方の性質を併せ持つTH17/TH1細胞が誘導されることを既に明らかにしている。今回、まずはin vitro実験系により、用いる炎症性サイトカインの種類や濃度を検討することで、TH17/TH1細胞の誘導系を確立した。この実験っ系を用いて、その特異的なケモカイン受容体の発現状況を検討中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
コロナ禍の影響により、研究推進時間自体の不足や、新たに対応が必要となった大学業務等の影響のため、進捗状況がやや遅れる状態となった。
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| 今後の研究の推進方策 |
研究期間の延長が認められたことから、さらに今年度、引き続き研究を推進していく予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
コロナ禍による研究の遅れにより、実施できなかった実験等が生じ、次年度使用額の発生につながった。今回、研究期間の延長が認められたことから、引き続き成果が得られるよう実験を行っていく予定で、その中で使用していく計画である。
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