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網膜色素変性症（RP）の原因遺伝子の1つであるPde6aにミスセンス変異をもつRPモデルマウスであるnmf363の網膜からtotal RNAを抽出し，micro RNAの発現量変化を網羅的に解析した．その結果を基に定量的RT-PCRを行い網羅的micro RNA解析の結果を確認した．その結果，nmf363の網膜において発現量が有意に増大していたmiR-712-3pと発現量が有意に減少していたmiR-7685-3pについて，これらのmiRのinhibitorあるいはmimicがnmf363の視細胞死を抑制するかどうかを検討した．生後15日のnmf363にmiR-712-3p inhibitorあるいはmiR-7685-3p mimicをそれぞれ網膜下投与した．その10日後に，視機能を評価するため，明順応下で網膜電図を測定した．その後網膜を単離し，錐体細胞を特異的に標識するAlexa Fluor 488標識ピーナッツアグルチニンで染色し，網膜進展標本を作製した．共焦点レーザー顕微鏡を用いて画像を取得し，網膜0.2 mm2に含まれる錐体細胞数を計数した．miR-712-3p inhibitorおよびmiR-7685-3p mimicは，生後25日における明順応下網膜電図の振幅を有意に増加させた．また，生後25日のnmf363における錐体細胞の脱落は、miR-712-3p inhibitorおよびmiR-7685-3p mimicの投与により有意に抑制された．以上の結果から，nmf363における錐体細胞障害の進行には，miR-712-3pの発現量増加やmiR-7685-3pの発現量減少が関与していることが示唆された．また，これらの変化を補正することでnmf363における錐体細胞障害の進行を抑制できることが示された．
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