| 研究課題/領域番号 |
18K06763
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
加藤 宏一 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (40319322)
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| 研究分担者 |
近藤 正樹 愛知医科大学, 医学部, 講師 (00717910)
中村 二郎 愛知医科大学, 医学部, 教授 (40283444)
巽 康彰 愛知学院大学, 薬学部, 准教授 (40335055)
加藤 義郎 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (40513429)
加藤 文子 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (60513934)
姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 講師 (60753762)
神谷 英紀 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (70542679)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 糖尿病性神経障害 / オートファジー / ω3多価不飽和脂肪酸 / ERストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、糖尿病性神経障害の主要な成因である酸化ストレスと小胞体（ER）ストレスおよびオートファジーに関連するメカニズムの解明とω3多価不飽和脂肪酸による神経保護効果の解明を目的とした。高血糖および酸化ストレス（tBHP）は、シュワン細胞の細胞生存率を減少し、ERストレスとオートファジーを誘導した。DHAおよびEPAは、抗酸化酵素と抗酸化物質を誘導し、tBHP誘導オートファジーを抑制することで、シュワン細胞を過剰な酸化ストレスから保護した。本研究によりω3多価不飽和脂肪酸によるERストレスおよびオートファジーの改善が、糖尿病性神経障害の新たな治療戦略となり得る可能性が考えられる。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、シュワン細胞において高血糖および酸化ストレスがERストレスおよびオートファジーを誘導して細胞障害を起こすが、これらの異常に対してω3多価不飽和脂肪酸が有用であることを明らかにした。ERストレスおよびオートファジーの糖尿病性神経障害への関与の解明は、糖尿病性神経障害の新しい病態を解明するものであり、ω3多価不飽和脂肪酸により酸化ストレス、ERストレスとオートファジーを制御することは、糖尿病神経障害の発症・進展を予防する新たな治療戦略として期待できる。
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