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2020 年度 研究成果報告書

アクアポリン11の機能とノックアウトマウスの腎嚢胞形成機序の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 18K06816
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分48010:解剖学関連
研究機関群馬大学

研究代表者

松崎 利行  群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30334113)

研究分担者 向後 寛  群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20282387)
向後 晶子  群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20340242)
研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2021-03-31
キーワードアクアポリン11 / 腎嚢胞 / 精巣 / 小腸 / ノックアウトマウス / 免疫組織化学 / in situハイブリダイゼーション
研究成果の概要

精子細胞に発現するAQP11を特異的にノックアウトするマウスを作製し、解析した。妊孕性は野生型と比較して差がなく、精巣の組織にも変化が認められなかった。しかし、作製したマウスではAQP11遺伝子が破壊される時期が遅かったために、AQP11タンパク質の発現が起こっていたことが判明した。
腎臓でのAQP11の電顕レベルでの局在や全身発現を明らかにする目的で、モノクローナル抗体の作製を試みたが、陽性クローンを得ることができなかった。RNAscopeによるin situハイブリダイゼーションをおこなったところ、小腸の上皮細胞にAQP11の発現がみられ、免疫染色でも細胞内に陽性反応が認められた。

自由記述の分野

組織細胞化学

研究成果の学術的意義や社会的意義

AQP11ノックアウトマウスでは腎臓に嚢胞を多数形成し、死に至ることからAQP11は腎臓で重要なはたらきをしていると考えられる。AQP11は腎臓以外に、例えば精巣にも発現している。そこでマウス精巣のAQP11を特異的に破壊して、精巣での役割を明らかにしようと試みたが、作製したマウスでは遺伝子の破壊次期が遅かったために、AQP11が破壊しきれなかった。より早い時期にAQP11遺伝子を破壊できるマウスを作製する必要があることがわかった。また、腎臓、精巣以外に小腸上皮細胞にもAQP11が発現することを明らかにできたので、今後遺伝子破壊などによって小腸でのAQP11の機能を解析することができる。

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公開日: 2022-01-27  

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