| 研究課題/領域番号 |
18K06858
|
|---|
| 研究機関 | 北里大学 |
|---|
研究代表者 |
濱田 幸恵 北里大学, 医療衛生学部, 助教 (00399320)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| キーワード | ニューロメジンU / 海馬 / シナプス伝達 |
|---|
| 研究実績の概要 |
ニューロメジンU（ＮＭＵ）は、脊髄から発見された２３個のアミノ酸からなる神経ペプチドである。ＮＭＵ受容体はＧタンパク質共役型でＮＭＵ receptor 1（ＮＭＵＲ１）とＮＭＵＲ２が知られており、ＮＭＵＲ１は末梢組織にＮＭＵＲ２は中枢組織の海馬ＣＡ１領域や視床下部室傍核に多く存在する。これまでＮＭＵの中枢作用は摂食抑制作用について報告されていたが、海馬の生理機能については不明のままである。そこで本年度は、電気生理学的手法を用いてラット海馬スライス標本における海馬ＣＡ３-ＣＡ１シナプス伝達について検討した。
海馬ＣＡ３野を刺激して誘発される集合興奮性シナプス後電位（ｆＥＰＳＰ）をＣＡ１野で記録した。ＮＭＵ（1 μＭ）存在下でｆＥＰＳＰが有意に増大した。そこで、ｆＥＰＳＰの増大が興奮性の増加なのか抑制性の低下なのか調べるため薬理学的に興奮性シナプス後電流（ＥＰＳＣ）と抑制性シナプス後電流（ＩＰＳＣ）に分けて測定した。海馬ＣＡ３野の刺激強度に応じたＥＰＳＣは、ＮＭＵ有無に関わらず増加したが、ＩＰＳＣはＮＭＵ存在下で有意に低下した。よって、ＮＭＵ存在下によるｆＥＰＳＰの増大は、抑制性電流の低下が関与しているではないかと考えている。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初研究計画に記載している通り、NMUの生理機能として海馬における電気生理学的特性について検討が出来た。
|
| 今後の研究の推進方策 |
来年度は、NMU存在下で認められた興奮性電位の増大について分子メカニズム解析を行いたい。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
予定通り研究を遂行したが少額の未使用額が生じた。
次年度は分子生物学的手法を用いた実験を行う予定であり、プラスチック製チップ等の消耗品を購入予定である。
|
