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チロシンキナーゼ阻害薬（TKIs）ゲフィチニブの副次的標的分子であるcyclin G associated kinase（GAK）が、オートファジーフラックスの制御に関わることが明らかとなった。GAK欠損によって、オートファゴソームとリソソームとの融合過程および、リソソーム再形成が遅滞することから、ゲフィチニブには、EGFR-mTOR経路の阻害を介したオートファジー誘導作用に加え、GAK阻害を介したオートファジー抑制作用があることが示された。また一方で、ゲフィチニブなど各種TKIsに対する新規分子標的候補が複数同定され、新たなオートファジー制御因子発見に繋がる可能性が示された。
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