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ダウン症候群 (DS) では、脳発達遅滞が基盤と考えられる知的障害がみられる。本研究では、DSモデルマウスを用いて脳発達遅滞のメカニズムの理解を目指し、マイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析を行なった。結果、DSモデルマウス胎生期脳での炎症関連遺伝子の発現亢進を見いだし、これが炎症細胞数の増加によるもの、さらにはErg遺伝子の3コピー化が原因であることを突き止めた。また、血管形成に重要な役割を演じるTbx1遺伝子の発現が半減することを見いだした。DSモデルマウスでの血管形態の異常は認められなかったが、Erg遺伝子とTbx1遺伝子がDS知的障害で重要な役割を演じている可能性が考えられた。
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