| 研究課題/領域番号 |
18K07102
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49050:細菌学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
高屋 明子 千葉大学, 大学院薬学研究院, 准教授 (80334217)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | サルモネラ / 持続感染 / 免疫抑制 / 骨髄系細胞 / 病原因子 / 分泌タンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
病原細菌であるサルモネラの持続感染では、獲得免疫系を低下させること、更に、組織に移行した骨髄系細胞の分化抑制が関わることを見出した。獲得免疫の阻害機構では、サルモネラの分泌する病原因子SiiEが骨髄ニッチに存在する長命形質細胞上のintegrin β1とストローマ細胞上のlaminin β1の相互作用を阻害することを明らかにした。更に、持続感染している宿主では、組織に移行した骨髄系細胞の成熟を抑制されることで免疫応答が変化する可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
細菌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
病原細菌の持続感染では宿主に特異的な記憶免疫が形成されることから、弱毒化ワクチンなどに応用される。今回の成果は、ある種の弱毒化ワクチンなどでは宿主の持つ長期記憶等の免疫応答を低下させる可能性を示唆している。従って、弱毒化ワクチンなどの利用において他の抗体変化を調べることで安全性や効果について検討することの重要性を示唆している。一方、骨髄の長命形質細胞を特異的に阻害する戦略により免疫疾患の治療などへの応用に発展する可能性も考えられる。
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