APOBEC3はレトロウイルスに対抗するための分子機構の一つであり、シチジンデアミナーゼ活性によりウイルスを抑制している。しかし近年マウスのAPOBEC3 (mA3)が、このシチジンデアミナーゼ活性に依存せず、ウイルスのgag-pol前駆体のプロセス阻害による抑制機構ももつことが報告された。本研究では、mA3のカルボキシ末端側Zドメインを発現・精製し、ウイルスプロテアーゼとの相互作用を測定した。その結果、両者の間に直接の相互作用は見られなかった。アミノ末端側Zドメインがプロテアーゼと弱く相互作用する点と合わせて、この相互作用にはmA3の全長が必要なことが強く示唆された。
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