| 研究実績の概要 |
ウイルス感染細胞においては、免疫応答によってウイルスを排除しつつも免疫応答に伴う宿主へのダメージを回避することが重要である。しかしながら、ウイルス排除と恒常性維持を両立する機構は未だほとんど明らかでない。我々は最近、MAPKKKのASK1とASK2がウイルス感染に対するⅠ型IFN 産生と細胞死誘導を使い分けることを報告した(Okazaki et al., Science Signaling, 2015)。重要なことに、ASK2はウイルス感染によるⅠ型IFN 産生には貢献しないが、細胞死誘導を活性化するため、ASK2を細胞に過剰発現するとウイルス感染による細胞死の誘導が選択的に亢進する。従ってウイルスに感染した細胞が状況に応じてASK2を介して二つの応答を使い分けることで、こうむる利益と不利益のバランスを保つことが可能となり理に適う。しかしながら、感染細胞においてASK2がどのようなコンテクスト、どのような機構でこの使い分けを行っているかは分かっていなかった。本研究では、ASK1とASK2の下流でどのように抗ウイルス応答の使い分けが起こるのか検討した。
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