| 研究課題/領域番号 |
18K07170
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
瀧 伸介 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (50262027)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 自然リンパ球 / 粘膜免疫 / T細胞 / 胸腺 |
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| 研究実績の概要 |
腸管のILCのホメオスタシスの制御機構とその過程におけるIRF-2の関与の検討を開始した。腸管ILC2は野生型背景よりもRAG1欠損背景で、すなわち獲得免疫細胞の不在下でpopulationサイズが大きくなっているが、IRF-2とRAG1を二重に欠損するマウスではILC2 populationの拡大が起こらない。そこでこれらのマウスで局所のILC2の増殖および活性化状態を、それぞれKi67の発現およびIL-5/IL-13の産生能によって検討した。その結果、RAG1欠損にかかわらずKi67陽性細胞は若年マウス（4-5週）で高く、加齢とともに減少すること、RAG1欠損背景ではIL-5/IL-13産生細胞の割合がわずかに上昇しており、IRF-2欠損によってその上昇が見られなくなることを観察している。従って、IRF-2の働きは、ILC2の活性化に関わっており、増殖を制御しているのではないことが示唆された。同時に、獲得免疫細胞（B細胞とT細胞）がどのようにILC2のhomeostasisに関わっているのかを検討する為に、2つの実験系を立ち上げた。すなわち、parabiosisによってRAG1欠損マウスと野生型マウスの血流を共有させ、野生型マウスから流入した獲得免疫細胞がILC2数を減少させることを確認した。今後この実験系を用いて様々な遺伝子欠損マウスとRAG1欠損マウス間でparabiosisを成立させ、ILC2数を抑制する細胞に関する検討を行う。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本年度に予定していた胸腺内IEL前駆細胞のソーティングと遺伝子発現解析が遅れている。主に希少細胞であるIEL前駆細胞を遺伝子発現解析に十分な量ソーティングするための条件設定に手間取っているためである。
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| 今後の研究の推進方策 |
胸腺内IEL前駆細胞のソーティングの条件検討を進め、遺伝子発現解析に進む。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
予定していた学会発表者が参加できなかったため、学会参加費として計上していた旅費の支出が少なかったため未使用額が生じた。
未使用額は令和元年度請求額と合わせて消耗品費として使用する予定である。
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