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マウス骨肉腫モデルにおいて、原発巣の骨肉腫では転写調節因子MKL1の発現は認められなかったが、肺転移巣では高発現することを見出した。次いで、マイクロアレイデータのエンリッチメント解析から、悪性骨肉腫細胞AXTにMKL1の発現を惹起すると、がん細胞の浸潤および転移に関わる上皮-間葉転換（EMT）やNotchシグナルの遺伝子セットがエンリッチすることが明らかとなった。また、MKL1の発現誘導によって、AXTの浸潤能、さらにはスフェア形成能が有意に増加することが分かった。以上の結果から、MKL1は骨肉腫細胞の浸潤、転移および転移巣形成の制御に関与することが示唆された。
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