近年、様々ながんで融合タンパク質が報告されており、一部はがん化に関与している。本研究ではこうしたがん特異的融合タンパク質の少なくとも一部が脱ユビキチン化によってがん細胞内で安定に発現できること、がん特異的融合キナーゼタンパク質であるBCR-ABLの安定発現に脱ユビキチン化酵素USP25が関わること、さらにUSP25の発現抑制または薬物による酵素活性阻害によりBCR-ABLタンパク質発現の低下やBCR-ABL依存的ながん細胞の増殖を抑制させることを明らかにした。以上の結果より脱ユビキチン化酵素ががん特異的融合タンパク質に起因するがんの有望な創薬標的になり得ることが示唆された。
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