研究課題
基盤研究(C)
緑内障は視神経が障害を受け視野欠損を生じる進行性の神経変性疾患である。研究代表者は以前の研究で、グリア細胞由来アポリポタンパク質E含有リポタンパク質(E-LP)の視神経保護効果に対しアルファ2マクログロブリン(a2M)が妨害因子として働くことを示した。本研究では、E-LPが網膜グリア細胞のa2M発現を抑制する機構を明らかにし、この妨害因子を減少させることで間接的にE-LPの視神経保護効果を発揮しやすい環境を作ることができる可能性を示した。
神経化学
本研究では、視覚障害原因疾患第1位の緑内障に対し、眼圧降下薬以外の治療薬の開発を目的としてグリア細胞由来アポリポタンパク質E含有リポタンパク質(E-LP)の視神経保護効果に着目した。以前の研究で明らかにしたE-LPの直接的な視神経保護効果に加え、本研究成果ではE-LPがグリア細胞に対し妨害因子を抑制することで視神経保護効果を発揮しやすい環境を整えている可能性を示した。本成果を発展させることによりE-LPの視神経保護機構を利用した新たな緑内障治療薬の開発研究が進展することを期待する。