| 研究課題/領域番号 |
18K07392
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
田中 茂 広島大学, 医系科学研究科(医), 講師 (20512651)
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| 研究分担者 |
細見 直永 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 研究員 (70363190)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | GPR3 |
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| 研究成果の概要 |
GPR3は中枢神経系に豊富に発現し、リガンド非存在下でGs活性化能を有するオーファン受容体である。研究代表者はこれまでGPR3が神経細胞の分化、生存、成熟に関連し、小脳顆粒神経細胞の分化過程で内因性にGPR3発現増加し、神経突起先端局所の PKA 活性化に寄与することを解明してきた。本研究では、神経細胞分化に伴って発現増加するGPR3が、シナプシン2発現とリン酸化に影響を与えることにより、プレシナプス機能を修飾する可能性を新たに示した。
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| 自由記述の分野 |
神経科学、神経薬理学、脳梗塞、神経内科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
研究代表者はこれまで神経細胞におけるGPR3の局在・機能・役割に関した基礎的研究を続けてきた。GPR3はアルツハイマー病においてBACE１の修飾因子として病態に関与する可能性が報告されているが、シナプス形成機能に関しての報告はこれまでになく、将来の神経再生医療の基礎となる可能性があり、学術的にも意義がある研究課題であると考えられる。
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