| 研究課題/領域番号 |
18K07412
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52010:内科学一般関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
栗波 仁美 大阪大学, 医学系研究科, 招へい教員 (10638555)
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| 研究分担者 |
杉本 研 大阪大学, 医学系研究科, 招へい教授 (20437403)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | サルコペニア / 糖尿病 / 神経筋接合部 / CAF（C末アグリンフラグメント） / AGEｓ（終末糖化産物） / ユビキチンプロテアソーム |
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| 研究成果の概要 |
サルコペニア発症において糖尿病がその危険因子となることのメカニズムを当初神経筋接合部に着目して研究した。そのマーカーとして考えたC-terminal Agrin fragment(CAF)であったが、モデル動物において差が認められず、同時並行で行っていたユビキチンプロテアソーム系からの蛋白分解に着眼点を移した結果、高血糖時にはユビキチンプロテアソームの発現が上昇し、それによって骨格筋減少が起こる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
老年医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会において健康寿命の延長が急務であるが、高齢者の活動性の低下を招く要因の一つがサルコペニアであると考えられる。今回の成果により、糖尿病を治療することによってAGEs/RAGEによって引き起こされるユビキチンプロテアソーム系の活性を抑制することとなり結果として骨格筋量減少を抑制できるという可能性が示唆されたと考える。すなわち糖尿病の治療によりサルコペニアの進展を抑制できるということを、そのメカニズムの解明によって証明できつつあるという点で意義があったと考える。
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