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急性骨髄性白血病（AML）の治療において、抗がん剤に対する治療抵抗性（または耐性）は患者診療上の重要な課題である。治療後に骨髄に残存した白血病細胞は、骨髄（腔内）微小環境（ニッチ）内に潜伏し、その再増殖が再発、治療抵抗性の原因となる。本研究では、治療後骨髄ニッチ内に残存し再発、予後不良の原因となる抗がん剤耐性の分子機構を明らかにし、それに基づく診断・克服法の開発を目指すことを目的とした。FLT3またはKIT変異を有する株化培養白血病細胞を作製し、細胞と細胞外マトリックスとの相互反応を調べた結果、ara-C耐性の増強とその分子メカニズムが明らかとなり、診断治療の標的となる可能性が示唆された。
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