| 研究課題/領域番号 |
18K07491
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
池田 将樹 群馬大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (50222899)
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| 研究分担者 |
池田 佳生 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00282400)
対馬 義人 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20375546)
藤田 行雄 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (70420172)
山崎 恒夫 群馬大学, 大学院保健学研究科, 教授 (80200658)
笠原 浩生 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (80781898) [辞退]
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 脳アミロイドアンギオパチー / タウ / アミロイドβ / 脳脊髄液 / アミロイドPiB-PET |
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| 研究実績の概要 |
アルツハイマー病（AD）における脳アミロイドアンギオパチー（CAA）、特に
大脳皮質にみられる脳葉型微小出血（lobar microbleeds）、脳表ヘモジデリン沈着（cortical superficial sideriosis）の出現部位の分布および個数、脳血流、PiB-PETにおけるmcSUVR、認知機能、随伴する神経症候（一過性局在性神経学的エピソード、TFNEs:transient focal neurological episodes）の各所見について学会にて発表した。TFNEsはCAAを有する認知症高齢者における焦点発作やTIA様発作を呈する症候群として重要である。この病態の基盤としては、脳実質のアミロイドβおよび神経原性変化の病的構造物と血管アミロイドが起因として想定される。この機序を解明するため、アミロイドPiB-PETと脳脊髄液のADバイオマーカー蛋白の分析も併せて進め、現在までにCSFの総タウ上昇やAβ1-42の低下が示された。AD患者脳では、剖検脳においてCAA病変が認められており、アミロイドβ、タウ蛋白の脳実質から髄液への輸送障害が示唆されている。AD脳実質とCAAにおけるこれらの病態をさらに解明するため、CAAを伴うAD症例数を増やし、アミロイドPiB-PETまた新規のCSFバイオマーカーを用いて、さらにデータの集積を行い、ADにおけるCAA発生、またTFNEsの発生機序に関する解析を進めている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
CAAとアミロイドPiB-PETと脳脊髄液のバイオマーカー蛋白の分析も併せて進めており、アミロイドβ、タウ蛋白の脳実質から髄液への輸送障害の病態をさらに解明するため、症例数を増やし、データの集積を行っている。
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| 今後の研究の推進方策 |
CAAとアミロイドPiB-PETと脳脊髄液のバイオマーカー蛋白の分析も併せて進めており、アミロイドβ、タウ蛋白の脳実質から髄液への輸送障害の病態をさらに解明するため、症例数を増やし、データの集積を行っている。各種のバイオマーカーを用いて、ADにおけるCAAの病態解明を進めて行く。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
今年度において使用予定額に達せず、次年度に持ち越しとなった。
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