| 研究課題/領域番号 |
18K07506
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
笠井 高士 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70516062)
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| 研究分担者 |
山口 政光 京都工芸繊維大学, 応用生物学系, 教授 (00182460)
中雄 裕美子 (東裕美子) 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任助教 (00453093)
徳田 隆彦 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 放射線医学総合研究所・脳機能イメージング研究部, 医長 (80242692)
吉田 英樹 京都工芸繊維大学, 応用生物学系, 准教授 (30570600)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | パーキンソン病 / PGK |
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| 研究成果の概要 |
パーキンソン病の新しい感受性遺伝子として報告されたPGKのショウジョウバエにおける類似遺伝子Pgkの遺伝子発現を低下させるモデル動物を作成しました。このモデルにおいて特にドパミン神経においてPgkの発現を抑圧させることによって運動機能の低下、ドパミン神経減少を確認しました。こうした変化はヒトのパーキンソン病における変化と同様の変化であり、この遺伝子機能の低下がパーキンソン病モデルとして有用であることを示していました。神経全体において機能低下を誘導した場合にATP産生減少と活性酸素種の上昇が認められ、このモデルにおける障害の原因と推定されました
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| 自由記述の分野 |
神経変性疾患
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
パーキンソン病の治療を目的とした研究の一環として、最近報告された解糖系酵素PGKの欠損家系におけるパーキンソン症状に注目し、PGK遺伝子の発現抑制がどのようにパーキンソン病を引き起こしているのかを解明する研究を遂行しました。
PGK遺伝子機能を抑制したショウジョウバエにおいてドパミン神経減少を含むパーキンソン病に特徴的な変化を確認し、これらの変化がエネルギー産生障害に起因することを裏付ける結果を得ました。こうした結果はパーキンソン病治療においてPGK活性の促進が重要であることを意味しておりPGK活性促進を介した新しいパーキンソン病治療戦略を提案する足掛かりとなる成果です。
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