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2020 年度 研究成果報告書

生体恒常性センサーである単球系細胞の制御に基づく神経変性疾患の画期的な治療法開発

研究課題

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研究課題/領域番号 18K07531
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分52020:神経内科学関連
研究機関横浜市立大学

研究代表者

竹内 英之  横浜市立大学, 医学部, 准教授 (30362213)

研究分担者 土井 宏  横浜市立大学, 医学部, 准教授 (10326035)
田中 章景  横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (30378012)
研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2021-03-31
キーワード単球系細胞 / ミクログリア / マクロファージ / アストロサイト / 神経炎症 / IL-19
研究成果の概要

活性化ミクログリアからのネガティブフィードバック因子IL-19が、アストロサイトからのGDNFの放出惹起により、SOD1 Tgマウスの症状改善に寄与していることを見出した。また、IL-19欠損下でのEAEの著明な増悪と、IL-19補充による症状の有意な軽減を認め、IL-19がミクログリアによる抗原提示能の抑制を介して、Th1細胞・Th17細胞による自己免疫および神経炎症を抑制することを解明した。さらに、SOD1 Tgマウスの病勢進行に伴ったCCR2陽性単球の中枢神経浸潤の増加と、ミクログリアや神経細胞におけるCCR2の発現誘導が、神経炎症の悪循環を惹起し、病態を促進させている可能性を示した。

自由記述の分野

神経内科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

単球系細胞のネガティブフィードバック因子であるIL-19が、神経免疫疾患や神経変性疾患といった病態の違いに応じて、神経保護作用・神経障害作用の二面性を示しうることを明らかにした。また、ALSモデルマウスの病勢進行に伴ったCCR2陽性単球の中枢神経浸潤の増加と、ミクログリアや神経細胞におけるCCR2の発現誘導が、神経炎症の悪循環を惹起し、ALSの病態形成の一機序を担っている可能性を示した。

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公開日: 2022-01-27  

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