研究課題/領域番号 |
18K07856
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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研究機関 | 東海大学 |
研究代表者 |
加藤 政彦 東海大学, 医学部, 教授 (30292593)
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研究分担者 |
大坪 慶輔 東海大学, 医学部, 講師 (10401837)
林 泰秀 群馬県衛生環境研究所, 研究企画係, 研究員 (30238133)
望月 博之 東海大学, 医学部, 教授 (50270856)
山田 佳之 群馬県衛生環境研究所, 研究企画係, 研究員 (80309252)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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キーワード | ウイルス感染 / 気管支喘息 / 好酸球 / RSウイルス / サイトカイン / マウス |
研究成果の概要 |
かぜを引くと、なぜ喘息が悪化するのかを明らかにするため、主な呼吸器ウイルスであるRSウイルス (RSV) を感染させた喘息マウスモデルを用い、人工呼吸器管理下に、気道抵抗、肺胞洗浄液 (BALF) および血液中の炎症性細胞数とサイトカイン/ケモカインを測定した。対照群に比べて卵白アルブミン (OVA) 投与群およびOVA/RSV投与群では、気道抵抗の上昇とBALF中と気道への好酸球浸潤を認めた。BALFでは、OVA/RSV群において、他群に比べ、MIP-1αのみが有意に増加した。RSウイルス感染喘息マウスでは、MIP-1α等を介して好酸球性炎症が引き起こされることが明らかとなった。
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自由記述の分野 |
ウイルス感染喘息の病態解明と早期予防および治療
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
呼吸器ウイルス感染は、気管支喘息 (喘息) の発症と増悪を引き起こし、この病態には、慢性の好酸球性気道炎症が関与しているが、これらの詳細な機序については、よく分かっていない。本研究では、マウスの喘息モデルにRSウイルスを感染させることにより、喘息の増悪にどのような因子が鍵となるのかを明らかにし、新たな喘息治療に寄与することを目的とした。結果として、RSウイルス感染させた喘息マウスでは、気道過敏性の亢進とMIP-1αなどを介して好酸球性炎症が惹起されること、またIL-10は、RSウイルス感染喘息の病態に抑制性に働いていた。今後、これらの因子は、新たなウイルス感染喘息の治療候補になると考えられた。
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