研究課題
基盤研究(C)
酸化ストレスは、動脈硬化を引き起こすため、血管における活性酸素の産生と消去メカニズムを解明することは、虚血性心疾患の予防および治療への足がかりとなる。本研究では、血管において活性酸素産生に重要な働きをするIQGAP1が、血管平滑筋の遊走と血管傷害後の内膜肥厚を促進すること、一方、活性酸素消去に働くNrf2は、逆に抑制することを明らかにした。これらの知見は、新たな動脈硬化進展メカニズムの解明とともに、新規治療ターゲットとしてのIQGAP1とNrf2の可能性を示唆するものである。
分子毒性学
動脈硬化は、心筋梗塞や脳梗塞など、生命予後に直結する重大な病気の引き金となる。したがって、生体における酸化ストレスを制御メカニズムを解明することは、新たな動脈硬化の治療法につながる。本研究では、活性酸素産生を促進するIQGAP1および抗酸化酵素の発現に関わるNrf2の血管における機能解析を行ったところ、血管において、IQGAP1が動脈硬化の促進およびNrf2が抑制に関与することを明らかにした。これらの結果は、動脈硬化の治療標的となる可能性を示唆している。
