研究課題
緒言: 喘息はコントロール良好な疾患となったが、喘息増悪は今でもしばしば見られ、増悪の予防及び治療法の確立は重要と考えられる。Cadherin-related family member 3(CDHR3)は、cadherin superfamilyに属する膜貫通の糖蛋白で、気道上皮細胞に発現するが、その機能はよくわかっていない。近年、CDHR3の遺伝子変異は、小児喘息における重度な増悪と関連することが報告された。さらにCDHR3は、ライノウィルスの中で重篤病態を引き起こすとされる、C型ライノウィルスの受容体であることが判明し、喘息増悪に関与する可能性が示唆されている。昨年までに①CDHR3が好酸球のエフェクター機能を直接活性化させること②CDHR3の変異遺伝子をHeLa細胞にtransfectionすると、好酸球のHeLa細胞に対する接着及び活性酸素産生が増強すること③CDHR3が好中球の接着及び活性酸素産生を誘導すること④CDHR3が好中球からの特異顆粒蛋白放出を誘導することを報告した。今回我々は、CDHR3が好中球からのleukotriene(LT)B4産生に関与するかにつき検討した。方法: 健常人の末梢血好中球を使用した。好中球は、デキストラン及びPercoll液で分離した。好中球をCDHR3でcoatしたplateとincubateし、好中球からのLTB4産生をELISAで測定した。結果: CDHR3は好中球からのLTB4産生を誘導した。考察: 今研究から、CDHR3は好中球のエフェクター機能を活性化することが明らかとなった。CDHR3による好中球活性化が、喘息増悪に関連する可能性が考えられた。今後CDHR3遺伝子変異の好中球機能に与える影響について、変異蛋白の使用や変異遺伝子のtransfectionによって、検討する予定である。
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