2022 年度研究成果報告書

ライノウィルス感染に伴う喘息増悪の病態解明とその制御

研究課題

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研究課題/領域番号	18K08153
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
審査区分	小区分53030:呼吸器内科学関連
研究機関	埼玉医科大学
研究代表者	中込一之埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (60401113)
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2023-03-31
キーワード	喘息増悪
研究成果の概要	Cadherin-related family member (CDHR) 3の多型は、小児喘息の重篤な増悪と関連し、CDHR3は、ライノウィルス(RV)の中で重篤病態を引き起こすRV-Cの受容体であることが報告された。さらにCDHR3遺伝子変異があると、細胞表面の発現が亢進し、RV-Cの複製能が増強される。CDHR3の遺伝子多型がある小児では、RV-Cに感染し、重度な喘息増悪を引き起こしやすくなると考えられる。本研究ではCDHR3は好酸球及び好中球を直接活性化させることを明らかにした。従ってCDHR3による好酸球及び好中球の活性化が、喘息増悪における気道炎症の増悪に関与する可能性がある
自由記述の分野	呼吸器内科学
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究では、RVの中で重篤病態を引き起こすとされる、RV-Cの受容体であるCDHR3が、好酸球及び好中球を直接活性化することが明らかとなった。ウィルス感染では好中球が重要な役割を果たすが、ウィルス感染を伴う喘息増悪では、好中球だけでなく好酸球の気道への集積がみられる。今回の研究でCDHR3が好酸球及び好中球を直接活性化させることを明らかにした。活性化好中球は好酸球の遊走を誘導することも以前に報告しており、CDHR3は様々な機序を介して、ウィルス感染時に気道における好酸球性炎症の誘導に関与する可能性が考えられる。これら好酸球活性化機序の解明は喘息増悪の予防および治療戦略の立脚に重要と考えられた。