リソソーム傷害のCOPD病態における役割は明らかでない。我々は喫煙刺激がリソソーム損傷を誘導し、TRIM16介在性リソファジーによるリソソーム恒常性維持が、リソソーム機能と細胞老化亢進の制御で重要な役割を果たしていることが明らかになした。TRIM16発現が低下した場合には、喫煙刺激によるリソソーム損傷は十分に回復せず、損傷リソソームが蓄積し、リソソーム機能は低下し、結果的に細胞老化を誘導した。COPD肺組織や、分離気道上皮細胞ではGalectin3発現の増加と、TRIM16発現の低下を認めた。 不十分なリソファジーがリソソーム傷害を蓄積させCOPD病態に関与している可能性が示唆された。
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