| 研究課題/領域番号 |
18K08167
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
兼平 雅彦 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (90374941)
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| 研究分担者 |
大河内 眞也 東北大学, 事業支援機構, 講師 (40375035)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | リゾホスファチジン酸 / 呼吸器 |
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| 研究実績の概要 |
これまでは、加齢に伴う呼吸器疾患、特に慢性閉塞性肺疾患（Chronic Obstructive Pulmonary Disorder;COPD）の増悪と、リゾホスファチジン酸（Lysophosphatidic acid;LPA）受容体のサブタイプ３（LPAR3）シグナルの関係をLPAR3遺伝子欠損マウス（LPAR3-/-）を用いて解析してきた。次は、新たに化学物質への曝露に伴う肺がん発生との関係を明らかにすることを試みた。
LPAR3-/-ならびに野生型（WT）マウスへ、ウレタン（カルバミン酸エチル）1.0 mg/体重[g]を週１回腹腔内投与し、計１０回投与した。さらに１０週間飼育した後、安楽死し、肺がんの発生に有無を肉眼的に確認した。
LPAR3-/-マウスはWTに比べ、統計学的に有意差は認められなかったが、肺がんの自然発生が多い傾向が認められた。また、ウレタン投与初期は、LPAR3-/-はWTに比べて体重の減少が認められた。これらの傾向に性差や週齢による差は認められなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
これまで、LPAR3シグナル異常を慢性閉塞性肺疾患（COPD）の増悪の関係を明らかにしてきたが、今回新たに化学物質による肺がんとも関わりがある可能性が示唆された。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後、LPAR3-/-マウスをウレタン肺がんに高感受性の系統であるA/Jへ戻し交配し、再度肺がん発生率の検討を行う予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
COVID-19の影響で学会への参加が出来なかった。代わりに実験用試薬を購入する予定である。
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