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肺胞領域における自然免疫の担当細胞として、肺胞マクロファージが重要である。一方、喫煙による酸化ストレスはDNA損傷から細胞老化機序が進行することが知られており、同時にDangersignalやIL1bの経路の活性化から各種炎症性分子を産生しCOPD病態の進展に寄与すると考えられる。
昨年は、自然免疫系の肺胞マクロファージに対し喫煙刺激（以下CSE刺激）を行い、標的遺伝子として ADMATS20、SPHK2、TNFSF14を選択し、3名のAM検体について喫煙刺激による標的遺伝子の変化を評価した。本年度は さらに患者の数を増やし、7名の肺胞マクロファージ検体について検討を行った。7名は、前回からの通し番号で、患者-4：30歳男-サルコイドーシス、患者-5：47歳男-サルコイドーシス、患者-6：63歳女-間質性肺炎疑い、患者-7：60歳男-サ間質性肺炎、患者-8：69歳女-サルコイドーシス疑い、患者-9：66歳女-肺梗塞疑い、患者-10：60歳女-間質性肺炎である。０％、１％、３％タバコ抽出液にて18時間刺激し、RT-PCRにてターゲット分子/b-actinの変化を評価した。
結果、DAMTS20は患者-6では不変、7-10で上昇していた。SPHK2も同様に、患者-6では不変、7-10で上昇した。TNFSF14は患者-6と-8で低下し、-7と-9で上昇、-10では不変であった。前回の結果と合わせると、かなりばらついた結果となっており、例えば、患者-7と―9では全ての遺伝子が上昇しており、一方、患者-1ではすべて低下していた。基礎疾患により一定の傾向が認められているわけではなかった。以上から、結果の解釈に注意を要する。
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