| 研究課題/領域番号 |
18K08212
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
寺田 典生 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (30251531)
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| 研究分担者 |
谷口 義典 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (70584431)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
堀野 太郎 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (90448382)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 急性腎障害 / 慢性腎臓病 |
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| 研究実績の概要 |
現在、透析療法に至っている患者数は、全国で約34万に至り、特に急性腎障害(AKI:acute kidney injury)は、患者の高齢化などにより発症頻度は高まり、全入院患者の約10％で発症し慢性腎臓病(CKD)に高率に移行し、腎・生命予後を低下させることが報告されてきており、その対策が急務である。本研究は、新規IL-1 family のサイトカインであるIL-36によるAKIからCKD移行への関与とそのメカニズムとして繊維化を検討した。本年度は遺伝子改変マウス（IK-36受容体欠損マウス）を用いた実験と腎生検検体やAKIからCKDに移行した患者尿を用いた検討でIL-36がAKIからCKDに至る病態に関与し、尿中の診断マーカーになりうることを検討した。急性虚血によりAKI後14日後の検体とアリストロキン酸投与によるAKIからCKDに移行するモデルを用いて検討しいずれも遺伝子改変マウス（IK-36受容体欠損マウス）で予後と腎線維化が軽度なことを見出した。本研究では、AKIからCKDに移行するメカニズムに、IL-36がどのように関与するかを基礎的・臨床的手法を総合的に駆使して解明するとともに、AKIからCKDに移行した患者の尿中のIL-36の測定が新規のバイオマーカーになり得るかを検討した。さらにIL-36系はAKIとCKDだけでなく、乾癬など自己免疫疾患でTh17系が関与する病態に広く関わっている可能性があり、普遍性のある内容でその解明は貴重な知見となり得る。
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