| 研究課題/領域番号 |
18K08234
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
後藤 眞 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (00463969)
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| 研究分担者 |
成田 一衛 新潟大学, 医歯学系, 教授 (20272817)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | IgA腎症 / 扁桃 / IgA-SEQ / IgAレパトア / マイクロバイオーム / 糖鎖不全IgA1 |
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| 研究成果の概要 |
IgA腎症の発症には共生細菌と粘膜免疫の相互作用が重要であると考えられている。IgA腎症の治療で扁桃摘出は有効であるが、本研究では扁桃深部陰窩での細菌叢に対する粘膜免疫反応を詳細に検討した。IgA腎症患者の扁桃ではコントロールとした習慣性扁桃炎患者に比較して、バクテロイデテス門細菌群にIgAがより多く付着し、また扁桃IgAの種類としては、IgA腎症患者でIGHV3-30およびIGHV3-38が増加していた。IgA腎症患者の血中でもバクテロイデテス門細菌群に結合するIgAが増加していた。IgA腎症の発症に扁桃細菌叢に対する粘膜免疫異常が関係していることが考えられた。
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| 自由記述の分野 |
腎臓内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究からIgA腎症患者の粘膜免疫異常について、特に扁桃組織において細菌叢に対するIgAの反応性が明らかとなった。IgA腎症は指定難病であり、治療として扁桃摘出術およびステロイド治療が広く行われている。扁桃摘出の理論的根拠として局所の粘膜免疫異常を示したことは実際の臨床診療に意義があると思われる。さらに治療ターゲットとなるメカニズムの解明が期待される。
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