| 研究課題/領域番号 |
18K08360
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
羽藤 高明 愛媛大学, 医学系研究科, 研究員 (30172943)
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| 研究分担者 |
山之内 純 愛媛大学, 医学部附属病院, 准教授 (10423451)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 血小板 / G蛋白質 / 血栓性素因 |
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| 研究成果の概要 |
我々は血小板減少症と動静脈血栓症が併発している一大家系を見出し、その原因遺伝子異常としてG蛋白共役型受容体の一つであるGPR25の点突然変異を見出した。患者血小板は血小板凝集能と血小板表面での凝固能が亢進していた。この遺伝子異常を導入したマウスにおいて恒常的な異常は見つからなかったが、患者血小板の産生刺激は亢進していたことから、血小板が早期に破壊されていると考えられた。
以上の所見から、GPR25は血小板を活性化させて血小板血栓の形成を促進させるが、そのような活性化血小板は循環血液中から早期に除去されることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
血栓止血学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究はGPR25が血小板活性化に関連した新たな血小板膜蛋白受容体であることを示唆している。GPR25の知見は血小板減少症および血栓症の新たな治療薬の開発戦略の基盤になると思われる。さらに、GPR25は受容体蛋白質の構造を有しているが、その生理的リガンドは知られていない。このリガンドは血小板活性化に関連していると思われるので、GPR25へのリガンド結合阻害薬は有力な抗血栓薬となる可能性がある。それ故、本研究の成果は将来の創薬につながる可能性がある。
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