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脂肪細胞においてインスリン情報伝達を負に制御する転写因子FoxO1の役割について詳細に調査研究を行った。インスリンはその受容体を活性化し，インスリン受容体基質，PI3キナーゼの活性化を介してAktを活性化する。AktはFoxO1をリン酸化することによりその転写活性を抑制する。一方で，FoxO1を活性化するとAktのリン酸化が増強するという現象が既に報告されているが，脂肪細胞においても認められ，すなわちAktとFoxO1はネガティブフィードバック環を形成していた。脂肪細胞でFoxO1を活性化すると，Aktのリン酸化のみならず，脂肪細胞のブドウ糖取り込み能も増強することを発見した。また，脂肪合成能およびグリコーゲン合成能についてもインスリンを模倣して増強させる効果を認めた。このことは，少なくとも肝臓では糖産生律速酵素の転写増強を介してインスリン抵抗性を担う分子として知られるFoxO1が，脂肪組織においては逆にインスリン様の作用を引き起こすことを示しており，この分子が臓器によって全く逆の役割を担っている可能性が示唆された。一方で，糖・脂質代謝と同様にインスリンの持つ重要な作用であるタンパク合成能およびDNA合成能については，脂肪細胞においてFoxO1を活性化すると逆に抑制された。このことから，選択的に脂肪でFoxO1を活性化させると，タンパク合成やDNA合成といった腫瘍増殖に関する経路は減弱，糖・脂質代謝は増強され，癌化のリスクなく代謝を改善させる可能性が示唆された。本研究結果は米国糖尿病学会年次学術集会でポスター発表の予定である。
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