| 研究課題/領域番号 |
18K08924
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
新井 正徳 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60267127)
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| 研究分担者 |
秋元 敏雄 日本医科大学, 医学部, 准教授 (30184112)
山田 真吏奈 日本医科大学, 医学部, 講師 (70508621)
増野 智彦 日本医科大学, 医学部, 講師 (00318528)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | Egr-1 / TNF-α / IL-6 / 虚血再灌流障害 / 急性腎障害 |
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| 研究成果の概要 |
Egr-1 KOマウスおよびEgr-1拮抗薬を用いて、腎虚血再灌流障害モデルでのEgr-1の果たす役割について検討した。結果）Egr-1 KOマウス群およびEgr-1拮抗薬群において、腎虚血再灌流障害によって血清Creはcontrol群よりも有意に上昇した。Egr-1拮抗薬群において、TNF, IL-6はcontrol群よりも有意に上昇し、HE染色においてrenal tubular necrosis scoreおよび好中球集積がcontrol群よりも有意に高値を示した。結語）Egr-1の発現抑制は、TNF, IL-6の産生および好中球集積を促進し腎虚血再灌流障害を増悪させる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
救急、集中治療
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
腎虚血再灌流障害はAKIの重要な発生機序である。これにはサイトカインの産生が重要であり、好中球の活性化を介し血管内皮細胞障害およびアポトーシスが惹起される。転写因子の一つであるEgr-1の発現は、サイトカイン産生に関与することが示されている。マウス腎虚血再灌流障害モデルにおいて、Egr-1の腎組織中での発現は速やかに促進することが示されているが、Egr-1がAKIの病態進展において、増悪あるいは改善のいずれに関与しているかについてはこれまで明らかでなかった。本研究によって、Egr-1 KOマウスとEgr-1拮抗薬を用い、Egr-1の発現を抑制すると、AKIの病態が進展することが見出された。
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