| 研究課題/領域番号 |
18K09015
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
綿貫 宗則 東北大学, 大学病院, 講師 (90451575)
|
|---|
| 研究分担者 |
萩原 嘉廣 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (90436139)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| キーワード | Muscle pain / Inflammasome / Uric acid / Electrical stimulation / Mechanical hyperalgesia |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は、過剰収縮により痛みを生じた筋組織において、尿酸値の上昇・inflammasomeの活性化・pro-inflammatory cytokineの上昇が、筋痛の発生に関連するかを明らかにするものである。マウス筋痛モデルによる評価の結果、尿酸濃度、inflammasome関連蛋白、pro-inflammatory cytokineが筋痛群で有意に上昇し、各種inhibitor投与により筋痛が改善した。このことから、筋痛におけるinflammasomeの活性化・pro-inflammatory cytokineの上昇の関与が分かった。
|
| 自由記述の分野 |
整形外科
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果により、過剰収縮により生じた筋痛におけるinflammasomeの活性化・pro-inflammatory cytokineの上昇の関与が明らかになった。ことことから、尿酸やinflammasome、pro-inflammatory cytokine等を標的とした全く新しい筋痛治療法の開発が可能になる。特に尿酸生成阻害剤、尿酸排泄促進薬、IL-1βアンタゴニストなどは、既に他の病態に対して臨床応用されており、本研究の成果は、これらの薬剤の筋痛への臨床応用へと直結する。
|
