| 研究課題/領域番号 |
18K09419
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
住岡 孝吉 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (40433362)
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| 研究分担者 |
雑賀 司珠也 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (40254544)
岡田 由香 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (50264891)
山中 修 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (50254545)
平井 秀一 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (80228759)
松本 健一 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 教授 (30202328)
小出 隆規 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (70322253)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | テネイシンX / 角膜上皮創傷治癒 / マトリセルラー蛋白質 |
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| 研究実績の概要 |
角膜上皮創傷治癒時に野生型マウスと比較しテネイシンX欠失マウスで創作成36時間後に角膜知覚神経の再生が遅延していた。その原因を探るべく、正常眼で野生型マウスとテネイシンX欠失マウスの角膜知覚神経の密度を測定したが有意な差はみられなかった。そのため知覚神経終末のTRP型受容体の発現パターンの検索を試み、角膜上皮欠損作成後24、36時間後に免疫染色し比較検討したが、TRPV1, TRPV4, TRPA1とも野生型マウスとテネイシンX欠失マウス間で発現に著明な差はみられなかった。
次にテネイシンX欠失マウスはエーラスダンロス症候群の原因遺伝子の一つであるため角膜のコラーゲン線維の密度を測定したところ、角膜中央部・周辺部ともに野生型と比較して密度は低下していた。コラーゲン線維の密度の低下は前房深度や眼軸の延長をきたす可能性があると考え測定したところ、8週齢で差はみられなかったが18週齢と2歳半のテネイシンX欠失マウスで有意に前房深度の延長がみられた。眼軸に関しては現在調査中である。
また角膜全層切開モデル5日後にテネイシンX欠失マウスで角膜実質治癒が遅延していることが判明した。real time RT-PCRでαSMAの発現が有意に低下しており、ケラトサイト-筋線維芽細胞転換が抑制されたことで治癒が遅延された可能性がある。また角膜の全層切開では皮膚の創傷治癒と違い、前房からの房水圧が常に加わるため、創が閉じにくい方向に引っ張られるような負荷が常に働き、創傷治癒の遅延が起こったのでは考える。
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