| 研究課題/領域番号 |
18K09428
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 大阪医科薬科大学 |
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研究代表者 |
喜田 照代 大阪医科薬科大学, 医学部, 教授 (90610105)
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| 研究分担者 |
奥 英弘 大阪医科薬科大学, 医学部, 教授 (90177163)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 網膜静脈閉塞症 / 網膜静脈圧 / 血管内皮増殖因子(VEGF) / エンドセリン(ET-1) / エンドセリン１受容体 / 高血圧 / 高脂肪食 |
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| 研究成果の概要 |
動物実験において、血管収縮因子のエンドセリン1をラットの尾静脈より投与すると眼底、網膜血管の静脈に局所的狭窄を引き起こすことを報告した(Kida et al. Exp. Eye Res 2018)。
さらに、動物を用いた基礎研究でのデータをもとに網膜静脈閉塞症を伴う黄斑浮腫患者を対象に網膜静脈圧（RVP）を治療前後で測定する臨床研究を行ったところ、抗VEGF薬硝子体注射前のRVPは40mmHg前後と優位に高く、硝子体注射施行１か月後、黄斑浮腫の減少に伴ってRVPも低下することが明らかになった(Kida et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2021)。
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| 自由記述の分野 |
眼科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
動物実験での眼底血流測定や網膜の免疫組織化学染色等々の手法も交えて、血管収縮因子のエンドセリン1(ET-1)により網膜血管の静脈に局所的狭窄を引き起こすことがわかり、さらに臨床研究により、抗VEGF薬硝子体注射は血管透過性亢進を抑制するだけでなく、網膜静脈圧(RVP)を減少させることにより、血流改善に導くことが示唆された。局所的な静脈狭窄を引き起こす一因としてET-1の関与が考えられ、部分的な網膜静脈血管の狭窄によりRVPが上昇すると推測している。
今までわかっていなかった網膜静脈閉塞症の病態解明の一助として、新しい別の機序を明らかにでき、新規治療の開発につながる可能性があると思われる。
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