研究課題
新型のアデノウイルスによるウイルス性角結膜炎は，2015年頃から，国内での流行型の大半を占めるようになっており，その中でも54型による症例は通常治癒期とされている時点で出現する角膜上皮下混濁が高率に出現し，角膜上皮障害の遷延による視力低下が大きな臨床上の課題になっている。ステロイド点眼薬で一時的に改善しても，中止後の再発をくり返し，有効な治療法がないのが現状である。アデノウイルスの遺伝子は多岐にわたっているが，中和反応に関係するヘキソン，組織親和性に関与するファイバーなどがこれまで，既存の型を中心に研究されてきた。今回の研究ではこれまで知られてきたこれらの遺伝子に加えて，初期転写因子E1A, E2, E3などに含まれる部位，その中でもCR1alphaやbetaなどに着目し，新型を含めた多くの型や結膜炎を生じない型も含めて，詳細に遺伝子系統解析を行い，角膜病変重症化の遺伝子レベルでの原因部分の解明を行った。その結果，54型と最も近縁な8型とを区別する最も重要な遺伝子情報はE3の中のE3betaに含まれており，この配列が54型と8型の相違，特に臨床所見や増殖速度に見られる特徴を規定していることの可能性が示された。臨床的な変化が遺伝子レベルで明らかになり，治療薬への反応部位の特定が可能になり，臨床的にも有意義な研究と考えている。
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すべて 雑誌論文 (5件) (うち国際共著 5件、 査読あり 5件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (4件) (うち国際学会 1件) 図書 (2件)
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