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2021 年度 研究成果報告書

オステオカルシンによるサルコペニア肥満回避機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 18K09521
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分57010:常態系口腔科学関連
研究機関九州大学

研究代表者

溝上 顕子  九州大学, 歯学研究院, 准教授 (70722487)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2022-03-31
キーワードオステオカルシン / 脂肪分解 / 肥満
研究成果の概要

骨基質タンパク質であるオステオカルシン (GluOC)は、全身の糖・エネルギー代謝を改善するだけでなく、筋肉量維持にも寄与する。骨格筋は脂肪細胞から動員された脂肪酸を取り込みエネルギー源とする。GluOCの脂肪分解への影響を検討するため、脂肪細胞特異的GPRC6A(GluOC受容体)欠損マウスを作製し、解析を行なった。GPRC6A欠損マウス由来脂肪組織では脂肪分解酵素群の発現が低下しており、脂肪分解が抑制されていた。そのため、エネルギー源としての脂肪酸の利用も低下していた。以上のことから、GluOCは脂肪の分解を促し、骨格筋のエネルギー源となる遊離脂肪酸の放出に寄与することが明らかになった。

自由記述の分野

基礎歯学

研究成果の学術的意義や社会的意義

サルコペニア肥満は、代謝異常と運動機能低下の悪循環によって、サルコペニアや肥満の単独事象よりも深刻な身体機能低下をもたらし、要介護・寝たきりのリスクが高まる。GluOCは、脂肪細胞におけるGPRC6Aシグナルを介して脂肪の分解を促進する。つまり、GluOCは食餌誘発性の肥満とそれに起因する代謝異常を抑制するのみならず、脂肪分解促進作用による遊離脂肪酸放出によって骨格筋にエネルギー源を供給し、骨格筋の機能向上にも寄与する。GluOCはサルコペニアと肥満の両方にアプローチすることでサルコペニア肥満の悪循環を断ち切る治療標的となり得る。

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公開日: 2023-01-30  

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