| 研究課題/領域番号 |
18K09544
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| 研究機関 | 朝日大学 |
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研究代表者 |
猪俣 恵 朝日大学, 歯学部, 准教授 (40553798)
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| 研究分担者 |
岩橋 均 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (60356540)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | オートファジー / LAP / 加齢 / 肺炎球菌 / 肺炎 |
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| 研究実績の概要 |
オートファジーは宿主細胞において侵入細菌の分解・排除や抗菌性因子・サイトカイン産生などの感染防御免疫機構の制御に関与している。近年、加齢によってオートファジーの機能が減弱することが報告されてきた。
申請者は、加齢に伴いオートファジーの減弱という免疫老化が生じる結果、肺炎球菌の分解・排除機構が破綻し、肺炎・誤嚥性肺炎を重篤化させると推測した。本研究では、加齢に伴うオートファジーの減弱が肺炎・誤嚥性肺炎に及ぼす影響を解明することを目的とする。
現在までに、肺炎球菌が宿主免疫細胞であるマクロファージにおいて古典的（noncanonical）オートファジーの一つであるLAP（LC3-associated phagocytosis）を誘導することを明らかにした。また、肺炎球菌はLAPによって分解・排除されること、さらにはLAPが肺炎球菌に対する宿主のサイトカイン産生を制御していることを見出した。
今年度は、現在までに得られた現象のメカニズムを明らかにするため、関連遺伝子のノックアウトされたマウスから採取した細胞を用いて解析を行った。得られた結果を論文としてまとめ公表した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
in vitroの実験は予定通り進んでいるが、感染症の流行のためin vivoの実験がやや遅れている。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続き詳細なメカニズムを解明するため、ノックアウトマウス等を使用した実験を進める。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
感染症の流行のため、一部実験に遅れが生じたため。
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