炎症性腸疾患により引き起こされる口腔ディスバイオーシス誘導機構の解明

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 18K09558
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57020:病態系口腔科学関連
• 研究機関: 昭和大学
• 研究代表者: 桑田 啓貴 昭和大学, 歯学部, 教授 (60380523)
• 研究期間 (年度): 2018-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: 細菌叢 / 粘膜免疫

研究成果の概要

食物アレルギーは生命を脅かしうる疾患である。腸内で細菌叢ディスバイオーシスが起こると、アレルギー症状が悪化する。この仕組みを検証するため、アレルギーモデルマウスを作製し、口腔と腸管で細菌叢が変化させ、免疫系の変化を検証した。OVAアレルギーモデルでは、糞の生菌をMALDI-TOF MSで同定したところ、Citrobacter sp.が増加し、in-vitroでもCitrobacterがil-33を誘導した。in-vivo実験でにCitrobacter koseri経口投与がアレルギー症状を悪化させ、Th17細胞が減少した。アレルギーマウスでは唾液sIgAとIgA結合の口腔細菌が増加した。

自由記述の分野

細菌学

研究成果の学術的意義や社会的意義

細菌の口腔粘膜への影響を確認するため、GFマウスの粘膜免疫系細胞の変化をコンベンショナルマウスと比較、検討している。現在、好中球のみ、表現型の変化が認められた。今後、口腔における好中球の分化誘導の仕組み解明することで、口腔領域の免疫系の全身との関係性がより明確にすることで、将来的には、全身性疾患の新規治療法の開発が進み、口腔からアプローチすることが可能となるかもしれない。