| 研究課題/領域番号 |
18K09578
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
山下 明子 九州大学, 歯学研究院, 助教 (70511319)
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| 研究分担者 |
西村 英紀 九州大学, 歯学研究院, 教授 (80208222)
岩下 未咲 九州大学, 歯学研究院, 助教 (80611326)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 歯肉増殖症 / プロテオグリカン |
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| 研究実績の概要 |
本研究は，歯肉増殖症の発生・進展の機序を明らかにし，将来的な発症予防や治療法確立へ繋げることを目指すものである。spock1は近年発見された分子であり，細胞間，細胞と基質との相互作用に関与する。プロテアーゼ阻害作用を持ち，特にカテプシン-Ｌを強力に阻害する作用を有することが報告されているが，機能の大部分は未だ不明である。また，これまでにspock1と歯肉増殖症の関連や，他の口腔疾患との関連を報告している研究成果はなく，カテプシンに加え抑制分子である本分子に着目した点に新規性や学術的独自性がある。歯肉増殖症の発症機序を間接的なカテプシン活性の低下に求めるという創造性に富む研究計画で
ある。spock1はプロテオグリカンの一種でもあることから，その発現亢進はカテプシン活性の低下に伴う基質分解能の低下に加え，基質の蓄積をも促進することで病変の確立に関与する可能性が考えられる。spock1によるdual effect（蓄積と分解抑制のシナジー）であるとの仮説に基づく斬新な発想に創造性がある。
これまでにspock1過剰発現マウスにおける歯肉組織を観察し歯肉増殖の存在を確認し，組織切片を作製し、免疫染色を行い、歯肉増殖症の発生メカニズムを一部解明した。同様に、ヒト歯周組織切片を作製し、ヒトにおける歯肉増殖症の発生進展メカニズムを明らかにした。また、各種上皮細胞や歯肉線維芽細胞にニフェジピンなどの歯肉増殖症誘導薬剤を添加した際に影響を受ける，基質合成・基質分解に関わる酵素遺伝子群を解析である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究実施計画に準じて、おおむね順調に進行している。
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| 今後の研究の推進方策 |
現時点で、特別な問題は生じておらず、今後も研究実施計画に準じて研究の遂行を目指したい。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
次年度に確認のための細胞実験と動物実験を追加で行う。試薬や細胞の購入費用として使用する計画である。
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