| 研究課題/領域番号 |
18K09787
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
濱田 正和 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (80506361)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | オートファジー / 分子標的治療 / Sphingosine kinase / 口腔癌 |
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| 研究成果の概要 |
生体における細胞死には、ネクローシス、アポトーシスに加えオートファジーを介した細胞死が存在する。ヒト口腔扁平上皮癌細胞をPF-543で処理すると、ネクローシス、アポトーシスならびにオートファジーが誘導された。PF-543とオートファジー阻害剤の併用にて、PF-543単剤よりも細胞死は増強されたことから、オートファジーは細胞生存に働いている可能性が示唆された。SphKに対する阻害薬の研究は進行しており、新規薬剤の開発、作用機序の解明によってSphKをターゲットとした分子標的治療のさらなる発展が期待できる。
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| 自由記述の分野 |
口腔外科全般、口腔癌、分子標的治療
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒト口腔扁平上皮癌細胞をSphK1阻害薬であるPF-543で処理すると、ネクローシス、アポトーシスならびにオートファジーが誘導された。さらにPF-543とオートファジー阻害剤の併用にて、PF-543単剤よりも細胞死は増強されたことから、オートファジーは細胞生存に働いている可能性が示唆された。SphKに対する阻害薬の研究は進行しており、S1Pシグナルによるオートファジーの細胞死制御機序の解明を通して，副作用の少ないより効率的なSphKをターゲットとした分子標的治療のさらなる発展が期待出来る。
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