| 研究課題/領域番号 |
18K09791
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
杉山 勝 広島大学, 医系科学研究科(歯), 名誉教授 (70187681)
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| 研究分担者 |
重石 英生 広島大学, 医系科学研究科(歯), 講師 (90397943)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | HPV16 / 癌幹細胞 / 口腔癌 / 歯周病 / 歯周病原細菌 |
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| 研究成果の概要 |
①HPV16 E6/E7陽性口腔扁平上皮癌細胞（UM-SCC-104）のスフィアコロニー形成はE6/E7 siRNA ノックダウンにより抑制され、幹細胞マーカー（Oct4, Nanog, ALDH1）のmRNA発現も有意に減少した。②HPV16陽性口腔癌では、陰性口腔癌と比較して、CD44遺伝子のメチル化陽性例が多かった。③HPV16 DNAの陽性者では特徴的な口腔内細菌叢を持つことが示唆された。また、HPV16 DNAの陽性率と歯周ポケット測定時の出血との間に有意な関連を認めた。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
①HPV16陽性口腔扁平上皮癌細胞の幹細胞性の維持には、E6/E7遺伝子が重要な役割を持つことが示唆された。また、HPV DNAが宿主ゲノムに結合している子宮頸癌細胞とは異なり、UM-SCC-104細胞中ではHPV16 DNAがエピゾームとして存在しているにも関わらず、E6/E7 siRNA ノックダウンにより幹細胞性が低下した。このことは、存在様式に関わらず、HPV DNAが細胞の悪性化に関与していることを示唆している。②HPV16 DNA がCD44のメチル化に関与している可能性が示唆された。③歯周病とHPV感染との関係が示唆された。
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