| 研究課題/領域番号 |
18K09842
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
笹栗 健一 自治医科大学, 医学部, 講師 (10235286)
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| 研究分担者 |
久保 金弥 名古屋女子大学, 健康科学部, 教授 (00329492)
山本 利春 神奈川歯科大学, 歯学部, 特任教授 (50111901)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 扁桃体 / ストレス / チューイング / 視床下部室傍核 / pERK1/2 |
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| 研究実績の概要 |
本申請者は、ストレス負荷と共に咀嚼器官を活性化させる（チューイング）と、中枢神経性ストレス反応およびその下流にある全身性ストレス性応答を減弱させることを明らかにしてきた。特に、情動の上位中枢である扁桃体のGABA 作動性ニューロンの選択的神経細胞破壊薬であるAnti-GAT1-sapにより、その減少現象が抑制されることを見出した。しかしながら、その抑制システムの詳細な機構は不明である。
そこで本研究では、ストレス単独およびストレス＋チューイング群のタスク負荷開始直後から解放後30分までの扁桃体内神経伝達物質を10分間隔でEicomHTEC500を用いてマイクロダイアリシス法により採取し、まずグルタメート・アセチルコリン・セロトニンならびにドーパミン等がストレス下でチューイング依存性に変化する神経伝達物質であるか否かをピーク値の変化を比較することで同定する。さらに、同様の手法により視床下部室傍核での神経伝達物質の挙動を検討することで、ストレス下のチューイングによる扁桃体を中心とした脳内ストレス抑制機構ネットワークを視床下部室傍核のp-ERK1/2 の発現を指標に解明し、最終的にはこれまでに報告してきたOut put以外の島皮質と前帯状回についても検討し、その抑制機構の脳内ネットワークの全貌を解明することを目的とした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
マイクロインジェクション法を用いた扁桃体を含む、各核へのアプローチが困難であるため、時間を要しているが、これまでにいくつかのトランスミッターの収集に成功している
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| 今後の研究の推進方策 |
今後、研究推進の方向性に関しては特に変更することなく進める予定であり、採得部位を増やすとともにｎ数を獲得する予定である
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| 次年度使用額が生じた理由 |
テクニカルな問題をクリアするため、予定通りの助成金の使用ができなかった。今後は、試薬等も逐次購入していく予定である。
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