| 研究課題/領域番号 |
18K09842
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
笹栗 健一 自治医科大学, 医学部, 准教授 (10235286)
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| 研究分担者 |
久保 金弥 名古屋女子大学, 健康科学部, 教授 (00329492)
山本 利春 神奈川歯科大学, 歯学部, 特任教授 (50111901)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 偏桃体 / ストレス / チューイング / 視床下部室傍核 / pERK1/2 |
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| 研究実績の概要 |
ストレス負荷（ストレス）と共に咀嚼器官を活性化させる（チューイング）を行わせることで、中枢神経性ストレス反応およびその下流にある全身性ストレス性応答を減弱させることを明らかにしてきた。これまでに、視床下部室傍核のp-ERK1/2の発現を指標に検討を進めてきた。その結果、情動の上位中枢である扁桃体のGABA 作動性ニューロンの選択的神経細胞破壊薬であるAnti-GAT1-sapにより、視床下部室傍核でのp-ERK1/2のチューイングによる減少現象が抑制されることを見出した。しかしながら、その抑制システムの詳細な機構は不明であった。
そこで本研究では、ストレス単独群およびストレス＋チューイング群のタスク負荷開始直後から解放後30分までの扁桃体内神経伝達物質を10分間隔でEicomHTEC500を用いてマイクロダイアリシス法により採取し、まずグルタメート・アセチルコリン・セロトニンならびにドーパミン等がストレス下でチューイング依存性に変化する神経伝達物質であるか否かをピーク値の変化を比較することを目的に検討を進めてきた。
さらに、同様の手法により視床下部室傍核での神経伝達物質の挙動を検討することで、ストレス下のチューイングによる扁桃体を中心とした脳内ストレス抑制機構ネットワーク
を解明し、最終的にはこれまでに報告してきた中脳中心灰白質・島皮質・前帯状回等についてもそのネットワークを検討し、その全貌を解明することを目的とした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
イクロインジェクション法を用いた扁桃体を含む、各核へのアプローチが困難であるため、時間を要している。これまでに、いくつかのトランスミッターの収集には成功している
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| 今後の研究の推進方策 |
研究の方向性に関しては、変更することなく行う予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
マイクロダイアリシスを行う上での技術的な問題により、研究が遅れたため助成金を予定通り使用できなかった。今後、研究の新長期状況に合わせて消耗品を中心に使用していく予定である。
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