| 研究課題/領域番号 |
18K09850
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
木村 桂介 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (70712909)
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| 研究分担者 |
杉澤 晴紀 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (20792162) [辞退]
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (60295087)
石田 匡彦 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (80770891) [辞退]
岸川 明子 東北大学, 大学病院, 医員 (10827273) [辞退]
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | GPR120 / TNF-α / LPS / DHA |
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| 研究実績の概要 |
in vitroにおいてTNF-αにより誘導される破骨細胞形成がGRR120刺激により抑制されることが分かった。またIn vitroにおいてRANKLに誘導される破骨細胞形成がGPR120アゴニストにより抑制されることは分かっていた。野生型マウス由来破骨細胞前駆細胞において、RANKLおよびTNF-αにより誘導される破骨細胞形成がDHAにより抑制されたのに対し、GPR120ノックアウトマウスではこの抑制効果が確認できなかった。このことから、RANKLおよびTNF-αにより誘導される破骨細胞形成はGPR120刺激により抑制されることが明らかになった。また、in vivoにおいて頭蓋骨にLPSを5日間投与し、破骨細胞形成を検討した実験において、野生型マウスではDHAを同時に投与すると破骨細胞形成が抑制されたのに対し、GPR120ノックアウトマウスではこの抑制効果が認められなかった。以上のことから、in vivoにおけるLPSにより誘導される破骨細胞形成はGPR120刺激により抑制されることが明らかになった。さらに、in vitroにて腹腔内マクロファージにLPSを加えて培養した際、TNF-α mRNAの発現が上昇したが、DHAを同時に投与するとこれが抑制された。この際、GPR120アンタゴニストのAH7614を同時に投与することでTNF-αの発現は再び上昇した。以上から、LPSにより誘導されるTNF-αの発現上昇は、GPR120を介して抑制されることが明らかになった。さらに野生型マウスでの矯正学的歯の移動モデルにDHAを投与した。DHAを投与した野生型マウスは、歯の移動が抑制された。さらにGPR120ノックアウトマウスではこの抑制効果が確認できなかった。このことから矯正学的歯の移動はDHAによって抑制されるが、それはGPR120を介してることがわかった。
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