| 研究課題/領域番号 |
18K09918
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
大迫 文重 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10398406)
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| 研究分担者 |
足立 哲也 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10613573)
山本 俊郎 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (40347472)
金村 成智 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70204542)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 骨代謝 / カルテノイド / 歯周病関連疾患 |
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| 研究実績の概要 |
歯周病や関節リウマチは、炎症により破骨細胞が活性化され骨破壊が生じる疾患である。骨代謝制御機構(炎症性サイトカインの抑制、破骨細胞分化の抑制、 骨芽細胞の活性)に着目すると、炎症性サイトカインの増加に伴い、破骨細胞が活性化することで、これらの疾患は骨吸収が促進する。そのため、炎症を制御することが骨吸収を抑制すると考えられている。また、我が国が迎えている超高齢化社会において、歯周病関連疾患(関節リウマチ、糖尿病、骨粗鬆症等)が原因 で骨が脆弱になった高齢者が多くなると考えられる。我々は、以前の研究で天然由来の食物化合物であるβ-クリプトキサンチンが炎症性サイトカインだけでな く、破骨細胞分化因子であるRANKLの発現を抑制することを報告した。β-クリプトキサンチンが骨代謝制御機構に与える影響が明らかとなれば、歯周病を初めと する骨炎症性疾患の新たな予防・治療薬になり得ると考えた。マウス間葉系幹細胞およびマウス骨芽細胞様細胞を骨分化誘導培地、骨分化誘導培地にβ-cryを添加したもので培養し、石灰化基質産生能，遺伝子発現の評価を行った．また、 sRANKL添加破骨細胞分化誘導培地、sRANKL添加破骨細胞分化誘導培地でマウスマクロファージにβ-クリプトキサンチンを添加したもので培養し、破骨細胞を定量的に検討した。さらに、がん化学療法によって生じる有害事象である口腔粘膜炎に対するβ-クリプトキサンチンの影響について、口腔粘膜由来線維芽細胞に対する5-フルオロウラシルならびにβ-クリプトキサンチンへ添加により検討した。
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