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HDAC6の低下によりα-チューブリンのアセチル化が促進され、インフルエンザウイルスの増殖が促進することが報告されている。研究代表者は、歯周病原菌Fusobacterium nucleatumでヒト呼吸器細胞株(A549細胞)を刺激するとHDAC6の発現が低下、さらにインフルエンザウイルスの増殖が促進されることを見出している。そこでF. nucleatum刺激時のA549細胞におけるα-チューブリンのアセチル化状態を調べた。その結果、F. nucleatum刺激によりアセチル化が促進された。以上の結果から、F. nucleatum刺激がHDAC6の発現を低下させることによりα-チューブリンのアセチル化が起こり、ウイルスの増殖を促進している可能性が示唆された。
インフルエンザ罹患後に、肺炎球菌やインフルエンザ菌などが原因となり二次性細菌性肺炎を発症し重症化することがある。肺炎球菌やインフルエンザ菌のレセプターとして宿主にはPAFRが発現している。本研究では、歯周病原菌の刺激がPAFRの発現を亢進させ、肺炎球菌の細胞付着が増加するか検討した。その結果、歯周病原菌Porphyromonas gingivalisの培養上清によりA549細胞を刺激するとPAFRの発現亢進し、肺炎球菌の付着増加を認めた。つぎにP. gingivalisジンジパイン欠損株を用いてジンジパインがPAFRの発現および肺炎球菌の細胞付着に及ぼす影響を検討した。その結果、ジンジパイン欠損株で刺激した細胞では、PAFRの発現は上昇せず、また肺炎球菌の付着も増加しなかった。以上の結果から、P. gingivalisが産生するジンジパインによりPAFRの発現が亢進し、肺炎球菌の付着が促進されることが明らかとなった。
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